Frequente deposizione di amiloide senza significativo decadimento cognitivo tra gli anziani
Ricercatori dell’University of Pittsburgh, negli Stati Uniti, hanno condotto uno studio clinico allo scopo di caratterizzare la prevalenza della deposizione di amiloide in una popolazione di anziani non affetti da decadimento cognitivo, valutato con una PET PiB ( Pittsburgh Compound B ), e la relazione con le funzioni cognitive, misurate mediante una batteria di test neuropsicologici.
Lo studio ha coinvolto 43 volontari di età compresa tra 65 e 88 anni che non rientravano nei criteri di definizione per l’Alzheimer o per il decadimento cognitivo lieve.
Le misure di outcome primario erano: ritenzione regionale di PiB e la performance al test cognitivo.
Tra i referti della PET delle 43 persone anziane clinicamente non affette da decadimento cognitivo, 9 ( 21% ) hanno mostrato una precoce deposizione di amiloide in almeno una regione del cervello.
Le caratteristiche demografiche erano simili tra i partecipanti amiloide-positivi e quelli amiloide-negativi, e la performance neurocognitiva non è risultata significativamente peggiore tra i partecipanti amiloide-positivi rispetto a quelli amiloide-negativi.
In conclusione, la deposizione di amiloide può essere individuata in persone anziane senza problemi cognitivi nel corso della vita e la prevalenza di deposizione asintomatica potrebbe essere simile a quella della deposizione sintomatica.
In questo gruppo di partecipanti senza decadimento clinicamente significativo, la deposizione di amiloide non è risultata associata a un peggioramento della funzione cognitiva, suggerendo che una persona anziana con un accumulo significativo di amiloide può rimanere normale dal punto di vista cognitivo.
Tuttavia queste osservazioni si basano su numeri relativamente piccoli ed è necessario riprodurli su coorti più numerose.
È necessario inoltre un follow-up longitudinale di questi soggetti per sostenere la potenzialità della PET PiB nell’identificare la malattia di Alzheimer in fase preclinica o, in alternativa, nel dimostrare che la deposizione di amiloide non è sufficiente per causare la malattia di Alzheimer in certi specifici periodi. ( Xagena2008 )
Aizenstein H J et al, Arch Neurol 2008; 65:1509-1517
Neuro2008